이 중 저산소 유도 인자 1 알파(HIF-1α)의 발현은 조직 저산소증 정도와 양의 상관관계를 보였다.3 현재 종양학 연구 분야에서는 HIF-1α가 VEGF-C/VEGFR-3 신호 전달 경로를 활성화시켜 림프관 신생을 촉진하는 것으로 알려져 있다.4 만약 추간판 내 림프관 신생 또한 HIF-1α/VEGF-C/VEGFR- 3 경로에 의해 조절된다면, 현재의 결론과는 상반되는 결과가 도출될 것이다. 그러나 추간판 퇴행성 질환(IVDD) 동안 신생혈관 형성이 추간판 내 산소 농도를 증가시켜 산소 의존적인 HIF-1α 분해를 유도한다는 점이 지적되어 왔다. 5. 이러한 기전은 본 연구에서 관찰된 핵심 현상, 즉 건강한 추간판 내 림프관의 상대적 풍부함과 퇴행성 변화가 진행됨에 따라 림프관 수가 점차 감소하는 현상을 잘 설명해 줍니다. 이를 바탕으로, 추간판 미세환경에 대한 림프관의 구체적인 영향은 추가적인 연구를 통해 규명되어야 합니다. 이러한 문제 해결은 시급한 과제이며, 본 연구의 핵심 목표로서 심층적인 연구가 필요합니다. 림프관과 추간판 미세환경 간의 상호작용에 대한 심층적인 연구는 이들의 생물학적 특성을 체계적으로 분석하는 데 도움이 될 뿐만 아니라 연구 결과의 설명력과 설득력을 높여줍니다.